焦虑症病因
1、遗传因素
已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用，但多数群体研究未能区分GAD和其它形式的焦虑障碍。Noyes等(1987)报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5%，远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子(MZ)的同病率为41%，远高于双卵双生子(DZ)的同病率(4%)。Kendler等(1992)研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30%，且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过，某些研究表明，上述遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在GAD患者中并不明显。
2、生化因素
乳酸盐假说
惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等(1967)给焦虑症病人注射乳酸钠，结果多数病人诱发了惊恐发作。不过，这一现象的发生机制至今尚不清楚。
去甲肾上腺素(NE)
焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有：①焦虑状态时，脑脊液中NE的代谢产物增加。②儿茶酚胺(肾上腺素和NE)能诱发焦虑，并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作。③蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的NE神经元，NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速，米帕明治疗惊恐发作有效，可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现，α2受体拮抗剂如育亨宾(yohimbine)能使NE增加而致焦虑，而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。
5-羟色胺
许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效，表明5-HT参与了焦虑的发生，但确切机制尚不清楚。
此外，有关多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮 (造字001)受体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。
3、心理因素
行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动物实验为例：如果按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致动物回避按压踏板，避免电击。回避行为的成功，使动物回避行为得以强化，从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明，焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。
焦虑症预防
1、自我治疗
对于焦虑性神经症的治疗主要是以心理治疗为主，当然也可以适当配合药物进行综合治疗。患者不妨按以下几种方法进行自我治疗：
2、增加自信
自信是治愈神经性焦虑的必要前提。一些对自己没有自信心的人，对自己完成和应付事物的能力是怀疑的，夸大自己失败的可能性，从而忧虑、紧张和恐惧。
因此，作为一个神经性焦虑症的患者，你必须首先自信，减少自卑感。应该相信自己每增加一次自信，焦虑程度就会降低一点，恢复自信，也就是最终驱逐焦虑。
3、自我松弛
也就是从紧张情绪中解脱出来。比如：你在精神稍好的情况下，去想象种种可能的危险情景，让最弱的情景首先出现。并重复出现，你慢慢便会想到任何危险情景或整个过程都不再体验到焦虑。此时便算终止。
4、自我反省
有些神经性焦虑是由于患者对某些情绪体验或欲望进行压抑，压抑到无意中去了，但它并没有消失，仍潜伏于无意识中，因此便产生了病症。发病时你只知道痛苦焦虑，而不知其因。因此在此种情况下，你必须进行自我反省，把潜意识中引起痛苦的事情诉说出来。必要时可以发泄，发泄后症状一般可消失。
5、自我刺激
焦虑性神经症患者发病后，脑中总是胡思乱想，坐立不安，百思不得其解，痛苦异常。此时，患者可采用自我刺激法，转移自己的注意力。如在胡思乱想时，找一本有趣的能吸引人的书读，或从事紧张的体力劳动，忘却痛苦的事情。这样就可以防止胡思乱想再产生其他病症，同时也可增强你的适应能力。
6、自我催眠
焦虑症患者大多数有睡眠障碍，很难入睡或突然从梦中惊醒，此时你可以进行自我暗示催眠。如：可以数数，或用手举书本读等促使自己入睡。
在自我采取以上方法的同时，还必须使用抗焦虑药。常用的有安定、利眠宁等，可以口服也可以肌肉或静脉注射。如果焦虑伴有抑郁，服用多虑平、阿米替林等三环类抗抑郁药有良好效果。
焦虑性神经症患者，如果能够严格遵照医嘱，并进行密切配合性的自我治疗，不长时间一定能摆脱焦虑。
