目前研究较多并认为可能与血脂代谢有关的微量元素有以下四种：
一、锌（Zn2+）对血脂的影响
锌在人体中含量大约为2-3g，以辅酶形式存在，对机体代谢起着广泛的调节作用。锌参与代谢的途径：
1.作为合成或激活体内多种酶的主要成份（如碱性磷酸酶、乳酸脱氧酶等）；
2.与一些非酶的有机分子配合基形成复合物，并对其结构构型产生影响。
中国营养学会推荐的每日锌*3120e046c5cd9433ceb52aa1433810c8*成人为15-20mg。大量流行病学研究证明，饮用硬水人群血清锌水平降低，可能与硬水中含钙（Ca2+）和镁（Mg2+）多，锌与钙形成复合物有关。此外，增加膳食中钙含量会使骨中锌沉积增加（锌从肝向骨转移），也引起血清锌水平降低。膳食中过多摄入精制食品，因胃肠外营养锌摄入量不足、嗜酒、肝硬变、胃肠疾病等均可影响锌的代谢吸收或从体内丧失的锌增加，从而导致缺锌症。缺锌可引起血脂代谢异常已被大量实验研究所证实。研究表明，膳食中锌含量对血脂代谢有重要影响。但摄入量要适当。#p#副标题#e#
二、铜（Cu2+）对血脂的影响
铜在生物代谢的某些酶中起催化作用，凡依赖于铜的酶都是金属蛋白酶（如细胞色素C氧化酶，过氧化物岐化酶，多巴胺-β羟化酶等），以金属蛋白酶的形式转运参与体内亚铁（Fe2+）变为高铁（Fe3+）的氧化反应。人类血浆中正常的铜含量约为100μg/dl，成人每日摄入量应为2-3mg。动物实验研究发现，缺铜的动物体内血清总胆固醇TC水平升高。
在遗传性铜转运紊乱（Menkes综合症）的患者体内，铜含量严重低下，而血清LDL-C异常升高，这也说明铜对血脂代谢有一定影响。由于肝在铜代谢中的调节作用，通常不会发生铜缺少，但对腹泻、吸收不良并伴有低蛋白血症，或接受胃肠外营养者，可产生铜缺乏。膳食中的氨基酸和新鲜植物组分，有助于铜的吸收，若过量摄入铜，可经胆汁排出。饮食中高浓度的铜可降低肠对锌的吸收，铜的吸收又受饮食中钼含量高的影响。
三、锰（Mn）对血脂的影响
锰是参与葡萄糖和脂肪代谢的多种酶的激活剂（如丙酮酸羧化酶、超氧化物岐化酶、葡萄糖酰基转移酶等），锰化铁也是合成鲨烯和胆固醇的羟甲戊酸激酶的辅因子。动物组织中锰的浓度与年龄的关系相当恒定。锰在组织中的恒定水平主要依靠排泄途径来调节和维持。成人体内锰的含量约为10-20mg，推荐成人每日必需摄入量为2.5-5mg。
研究发现，锰能抑制实验家兔的动脉粥样硬化病变的形成。缺锰与缺铬相似，会引起葡萄糖耐量降低及脂质代谢异常。在西方国家，锰与铬的缺乏均与长期进食精制的碳水化合物有关（如小麦磨成精粉可能丢失86%，精制米可丢失75%，精制糖可丢失89%的锰）。然而，目前有关锰缺乏对脂质代谢的独立作用与机制尚未阐明。#p#副标题#e#
四、铬（Cr3+）对血脂的影响
铬常以有机复合物形式存在，称为葡萄糖耐量因子，是葡萄糖和脂质代谢的必需微量元素，易被吸收，成人每日需要量为0.05-0.2mg。铬存在于麦胚、麦皮、未精制多糖和酵母中。
体内铬相对缺乏的原因通常有：
1.铬盐或其复合体在肠道碱性基质中仅能吸收0.5%；
2.精制的米、面、糖及脂肪可丢失大部分铬。
进食精制的碳水化合物（蔗糖、葡萄糖等）仅能补充少量的铬，势必动用体内储存的铬到血浆中去，从而导致铬含量的净丧失。临床试验报道，给健康者服用氯化铬200mg/天，12周后，血清高密度脂蛋白胆固醇HDL-C较对照组升高，而血清TC、TG（甘油三脂）下降。
