前列腺癌是男性之中极易爆发的恶性肿瘤之一，据有关数据统计，此疾病的死亡率在男性之中仅次于肺癌，名列第二位，虽然此疾是随着年龄的增长而出现的，但是随着我们过年龄的老龄化，此疾病的爆发率已经逐渐上升，因此深入的了解此疾病的病因和发病机制就显得很有必要了，这样才能够最大限度的避免这一疾病的发生，下面就让我们的专家来为大家介绍一下这一问题，希望可以对您有所帮助。
（一）前列腺癌的发病原因
病因尚未完全查明，可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上（40%）源于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子（占60%）之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。
（二）前列腺癌的发病机制
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因（Paris等，2000）。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区（micro satellite）的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如，第17号染色体短臂的高甲基化（hypermethylation）失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤（high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN）时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡（apoptosis）受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。
有关前列腺癌的发病原因和机制就为您介绍到这了，如果您还对这俩个问题有什么不理解的地方的话，就请立即与我们的相关专家进行联系，他们会给您最全面的解答，同时给您最周到的帮助，让您早日脱离疾病的困扰，另外专家在此提醒，癌症疾病一定要及早发现及早治疗，绝对不要存在侥幸心里，拖延治疗时间，这样只能会让病情恶化，造成更加严重的后果。
