吸入不溶性铍盐常滞留于呼吸道、肺和肺淋巴结;可溶性铍化合物主要蓄积在肝和骨骼。吸收的铍盐化合物从尿中排出慢，可长达数年，甚至数十年。故可溶性铍毒性较强。
急性铍中毒引起非特异性呼吸道化学性炎症和全身中毒，存在明显剂量效应关系，还与铍化合物的溶解度和酸性强度有关，溶解度越大，酸根离子越强，化学性炎症越严重。
慢性铍中毒是由细胞介导的迟发型变应性疾病，以非干酪性肉芽肿形成为病理特征的多系统损害，肺部病变最为严重。接触剂量与病情不一定平行。
铍作为半抗原在肺中与一些未知蛋白质结合，致敏辅助T淋巴细胞(TCD+)，并在经铍处理后TCD+增殖，直至在巨噬细胞表面与Ⅱ级抗原相联系，TCD+激活巨噬细胞，并加速其分化，成为上皮样细胞。由于铍很少被排泄，这种免疫反应持续，形成肉芽肿。由肉芽肿中上皮样细胞和淋巴细胞产生的纤维基因因子，使纤维添补，胶原产生，最后结疤、萎缩，导致肺功能障碍。铍致皮炎也具有变态反应性质。
