牛皮癣究竟是一种由免疫系统紊乱诱发的皮肤损害还是一种能够影响免疫系统的皮肤病?长期以来，研究人员对此争论不休。如今，来自德国、法国及奥地利的科学家经研究发现，牛皮癣最初表现为皮肤变化，然后才累及免疫系统。
他们发现，牛皮癣患者皮损处细胞中JunB基因的表达减少，该基因可调节各器官内细胞的增殖、分化、应激反应和细胞因子的表达。于是，他们在缺失JunB及相关基因c一n 的小鼠上诱导牛皮癣样皮损及关节炎。随后，他们对这些小鼠的 T 细胞反应加以抑制，以便了解免疫系统在该病中起到的作用。
他们发现，小鼠并未发生关节炎及骨破坏，而是出现了皮肤损害，其程度轻于T细胞反应未受影响的小鼠。当他们对免疫系统中另一种蛋白(肿瘤坏死因子a)加以抑制后，观测到了类似的结果。上述发现表明，牛皮癣首先是一种皮肤病，之后才累及免疫系统，使病情进一步发展加剧。
