肾病综合症与水肿
肾病综合症发生水肿机理的研究始于20世纪80年代，传统观点认为：水肿的基本发生原理为肾小球基地膜对尿蛋白的通透性增加，尿内丢失大量蛋白引起血浆白蛋白下降。当血浆白蛋白降低而使血浆胶体渗透压由正常的3.3—4.0kPa（25—30mmHg）时，根据Starling原理便不难理解血管内水分向组织间液移动，而发生水肿。近年来的观点支持这一观点。尽管临床上于NS时可以见到低血容量的表现，如脉压小，脉搏细弱、体位性低血压，偶见到血液浓缩、血色素升高等。
水肿程度一般与低蛋白血症的程度相一致。严重时可引起胸水、腹腔积液、心包积液、颈部皮下水肿及纵横积液以致呼吸困难。因肺间质中压力比较低，当左室充盈压稍上升，即可呈现明显的肺水肿表现。
