1、机械损伤和大便刺激：大便中粗渣和异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮，使得处于平衡状态的肠黏膜受到破坏，或者是细胞的产生增加，或者是肠黏膜上皮凋亡减慢，或两者兼而有之，最终可形成肠息肉状突起。息肉的蒂实际上主要为肠的蠕动使凸起的息肉上下移动，牵拉形成的过多黏膜。
2、饮食因素：饮食因素与直肠息肉的形成具有一定的关系，尤其是细菌与胆酸的相互作用可能是腺瘤性息肉形成的基础。
膳食中脂肪类成分超过40%是形成结、直肠息肉的一个重要因素，如果脂肪摄入不超过膳食的15%，结、直肠息肉的发病率较低。高脂肪膳食能增加结、直肠中的胆酸。研究表明，大便中总胆酸和胆酸的万分变化可能与结、直肠息肉的体积和上皮组织转化的严重程度相关。此外，高纤维饮食，结、直肠息肉的发病率较低。
3、炎性刺激：直肠黏膜的长期慢性炎症，如溃疡性结肠炎、阿米巴痢疾、肠结核、非特异性直肠炎、晚期血吸虫性肠炎等，可以引起肠黏膜上的息肉状肉芽肿。因为直肠长期炎症，溃疡面的中央还存有水肿充血的黏膜区，周围溃疡愈合后形成瘢痕，逐渐收缩，使残留的黏膜突起，表面呈息肉状;或溃疡而肉芽组织增生凸起，而后邻近黏膜生长，将其覆盖形成息肉，这种病理变化多见于炎性息肉。
4、基因突变和遗传因素：目前国内外的研究情况表明，腺瘤性息肉的形成与基因突变和遗传因素有密切关系。例如，肠腺瘤性息肉基因（APC）是一种抑癌基因，基因突变会引起家族性腺瘤息肉病变和结肠、直肠癌变。
腺瘤状息肉的形成可能存在两个相关基因，即显性基因和隐性基因，显性基因主要与家族息肉病，而隐性基因主要与孤立腺瘤性息肉有联系。如家族性息肉病，属于染色体显性遗传，有明显的家族史。系基因突变所致;突变的基因可由父母传给子女，子女在接受突变基因方面具有相等的机会，即只要父母有一方携带突变基因，则其子女中就有一半会发生家族性息肉病。
