开角青光眼=病理性高眼压+视野损害，或者=病理性高眼压+眼底改变。
慢性单纯性青光眼在眼压增高时，房角不闭塞的，仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触，但房水不能排出，而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况：
1.小梁组织的变异：小梁组织硬化，变性，网眼缩小，小梁板层变为不规则甚至遭受破坏，内皮细胞增大，胶原纤维变性，弹力纤维退变，小梁网状结构间隙变窄。
2.施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。
3.静脉压增高：血管动脉神经不稳定，周期性交感神经紧张，毛细管静脉压上升，上巩膜静脉压升高，致房水排出困难。
慢性单纯性青光眼是一组变性眼病，表现为小梁变性，视乳头变性，供应筛板前和筛板后的小动脉变性，所以眼压尽管正常或接近正常，但其视功能仍可呈进行性恶化。
关于开角膜青光眼的遗传规律：
现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的，青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此，开角青光眼就是多因子遗传病。
慢性单纯性青光眼发病隐蔽，病程进展缓慢，早期没有任何症状。在原发性青光眼中慢单仅点5.66%，为数不 多。据有关统计，约13%～25%有青光眼家族史。
慢单的特点：
1.无明显的自觉症状，病程发展缓慢；
2.高低眼压的情况下房角均是开放的，即便稍窄，但在高眼下房角形态仍不变；
3.眼底视乳头以杯状凹陷扩大为主；
4.视功能障碍主要指视野损伤。
